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La presente revisión explora el papel de las hormonas endógenas, como el cortisol, la melatonina, las hormonas tiroideas, las hormonas sexuales y la insulina, en la modulación de la respuesta inmunitaria a una infección por metapneumovirus humano (hMPV). El hMPV es un patógeno respiratorio responsable de infecciones graves, especialmente en poblaciones vulnerables como niños y ancianos. El virus desencadena respuestas inflamatorias a través de diversos procesos moleculares, incluyendo la producción de citocinas y las vías de señalización inmunitaria. Cabe destacar que estos procesos pueden verse influenciados por factores endocrinos, como las hormonas. El cortisol, a través de la activación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal (HPA), modula la inflamación, pero puede contribuir a la inmunosupresión. La melatonina inhibe el inflamasoma NLRP3, reduciendo la inflamación pulmonar. Las hormonas tiroideas regulan las respuestas inmunitarias a través del factor nuclear kappa B (NF-κB) y las vías JAK/STAT, mientras que el hipotiroidismo puede alterar la gravedad de la infección.
Las hormonas sexuales, en particular los estrógenos, potencian la inmunidad antiviral, mientras que los andrógenos pueden tener efectos variables en la modulación inmunitaria. La insulina influye en la inflamación mediante la supresión del NF-κB, y la resistencia a la insulina puede empeorar la patogénesis viral. Las implicaciones terapéuticas sugieren que la modulación de estas vías hormonales podría contribuir al manejo del hMPV. Estrategias como la terapia hormonal, la regulación con glucocorticoides y la administración de fármacos mediante nanopartículas son posibles vías de intervención. El objetivo de la presente revisión es comprender la compleja interacción entre las hormonas endógenas y el sistema inmunitario durante una infección por hMPV mediante la descripción de los complejos mecanismos moleculares asociados a estos procesos.