Encuentra más información en nuestro repositorio digital
Introducción
La pandemia del coronavirus (COVID-19) ha impulsado una extensa investigación sobre su fisiopatología, específicamente el papel de los biomarcadores en la progresión de la enfermedad. Aunque TNF, NF-κ B1, VEGF-A y VEGF-B juegan papeles fundamentales en el desarrollo vascular y la respuesta de infección, su participación precisa en COVID-19 sigue siendo poco clara. Nuestro objetivo fue evaluar y sintetizar los patrones de expresión génica de TNF, NF-κ B1, VEGF-A y VEGF-B en un modelo de ratón de infección por SARS-CoV-2 para comprender su implicación en la patogénesis de la enfermedad.
Métodos
Los conjuntos de datos genéticos disponibles en la plataforma de código abierto Gene Expression Omnibus (GEO) se extrajeron de once conjuntos de datos específicos: GSE68220, GSE51387, GSE49262, GSE51386, GSE50000, GSE40824, GSE33266, GSE50878, GSE40840, GSE49263 y GSE40827. En este análisis se utilizó el software R 4.3.2.
Resultados
Se observaron cambios sustanciales en la expresión de VEGFA, VEGFB, TNF-y NF-κ B1. La regulación superior de TNF- y NF-κ B1 implica una fuerte respuesta inflamatoria, consistente con su participación establecida en la inflamación. Por el contrario, VEGFA y VEGFB mostraron un patrón de regulación descendente, lo que sugiere alteraciones en las funciones vascular y endotelial.
Conclusión
Se observaron cambios sustanciales en la expresión génica de TNF, NF-κ B1, VEGFA y VEGFB durante la infección por SARS-CoV, lo que indica su papel interconectado en la patogénesis de la enfermedad. Estos hallazgos mejoran nuestra comprensión de la base molecular de las complicaciones vasculares del COVID-19 y guiarán futuras investigaciones y terapias.
Accede al artículo completo aquí