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El trastorno del espectro autista (TEA) es una afección neuroevolutiva frecuentemente asociada con síntomas gastrointestinales, disbiosis intestinal y disfunciones metabólicas como la resistencia a la insulina (RI). Pruebas recientes sugieren que la microbiota intestinal puede influir en los procesos metabólicos y neurológicos a través del eje intestino-cerebro-metabólico.
Esta revisión explora los mecanismos moleculares que vinculan la disbiosis, el IR y el ASD, centrándose en vías como la activación de TLR/NF-κ B, la disrupción de PI3K/Akt/mTOR y la acción de metabolitos microbianos como los ácidos grasos de cadena corta (SCFA), los lipopolisacáridos (LPS) y el ácido γ-aminobutírico (GABA). Discutimos cómo la disbiosis puede contribuir al aumento de la permeabilidad intestinal, la inflamación sistémica y la activación neuroinmune, afectando en última instancia el desarrollo del cerebro y el comportamiento.
Las alteraciones microbianas comunes en los TEA e IR, incluyendo un aumento de Clostridium, Desulfovibrio y Alistipes, y una reducción de Bifidobacterium y géneros productores de butirato, sugieren una patofisiología compartida. También destacamos posibles estrategias terapéuticas, como la modulación de la microbiota, el tratamiento del factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) y las intervenciones dietéticas. La comprensión de estos mecanismos interconectados puede apoyar el desarrollo de enfoques dirigidos a la microbiota para los individuos con comorbilidades metabólicas del TEA.